No todos los casos de obesidad deben tratarse. Y la dieta y el ejercicio físico no resultan tan eficaces para reducir peso. así que volvamos al laboratorio y dejemos de hablar de fuerza de voluntad.
Así plantea Jeffrey Friedman sus polémicos estudios sobre la obesidad, a los que lleva dedicado dos décadas. Este prestigioso genetista molecular, que estudió Medicina y se considera científico «por accidente», ha dedicado toda su carrera a estudiar los mecanismos moleculares que regulan la ingesta y el peso corporal. Y en 1994 descubrió la pieza clave del puzle: la leptina, la hormona que controla el apetito. Una sustancia que se origina en diversos tejidos, principalmente el adiposo, y es secretada a la sangre, por donde circula hasta el cerebro causando la disminución del apetito, entre otras funciones. Por su contribución a la investigación sobre la obesidad, Friedman ha recibido este año el premio Fundación BBVA Fronteras del Conocimiento en la categoría de Biomedicina. Lo comparte con el bioquímico Douglas Coleman, quien a finales de los setenta postuló que debía de ser una hormona, entonces desconocida, la que regulara la ingesta. Las paredes de su despacho, en la Universidad Rockefeller, en Nueva York, están tapizadas con diplomas, premios, portadas de revistas y resultados de sus experimentos. Allí charlamos con él sobre la ciencia de la obesidad.
XL. Afirma que la obesidad está en el cerebro. Explíquese…
Jeffrey Friedman. Alguien es obeso porque, en un momento, comió más calorías de las que quemó o más de lo que comería una persona normal. La pregunta es: ¿por qué? Nuestro trabajo prueba que hay circuitos neurológicos que están presentes en todos los mamíferos y que regulan el apetito de modo subconsciente, igual que se regula la sed o el apetito sexual.
XL. En 1994 descubrió la leptina, la hormona que regula el apetito, fundamental para esta teoría. Pero han pasado casi 20 años desde entonces. ¿En qué está ahora?
J.F. En el laboratorio queremos entender cómo se crea la decisión de comer. Alimentarse es un comportamiento complejo que depende de muchos factores: de los niveles de leptina, pero también de la glucosa, de otras hormonas, de las emociones… Creemos que una parte del cerebro integra toda esa información y toma, al final, la decisión de comer. El objetivo es saber dónde y cómo ocurre.
XL. También afirma que la obesidad es una condición fundamentalmente genética. ¿En qué porcentaje?
J.F. Tras comparar la incidencia en gemelos idénticos y en mellizos, se estima que hasta en un 90 por ciento de los casos tiene un factor genético. Incluso en aquellos gemelos idénticos separados al nacer, su peso coincide en un 70 por ciento de los casos. Por eso, la obesidad es un rasgo tan genético como cualquier otra característica. La siguiente pregunta es saber cuáles son esos genes. El de la leptina es uno, pero solo explica una pequeña parte de los casos.
XL. ¿El entorno en el que vivimos no juega un papel determinante?
J.F. Juega un papel necesario, pero no suficiente. Si tu entorno no te permite consumir suficientes calorías, no serás gordo, sean como sean tus genes. Pero cuando una población tiene acceso libre a las calorías, hay personas obesas y otras delgadas. Y esa diferencia parece genética.
XL. Pero hay sociedades con más obesos, como EE.UU., y otras con menos, como Japón. ¿Sus genes son mejores?
J.F. Quizá sus genes sean diferentes. Esto se entiende mejor en un contexto evolutivo…
XL. Cuente, cuente…
J.F. Una teoría sugiere que, en poblaciones con riesgo de hambruna, los genes tienden a hacerlos más gordos para protegerlos; sin embargo, cuando esas mismas poblaciones tienen acceso ilimitado a las calorías, hay más obesos. Eso, en general, se cumple, aunque hay excepciones.
XL. Así que el hecho de estar delgado o gordo está relacionado con nuestras posibilidades de supervivencia…
J.F. Claro, en la Prehistoria, la selección natural ejercía dos presiones: si eras muy delgado, corrías el riesgo de morir de hambre; si eras demasiado gordo, eras más débil ante un depredador y quizá no podías cazar. Así que se buscaba el término medio.
XL. Perfecto, pero ni la inanición y los depredadores son ahora un problema.
J.F. Claro. Para muchos habitantes del planeta, no lo son. Pero eso no significa que no exista selección natural. Si eres muy gordo, tienes más riesgo de padecer enfermedades y vivir menos. Aunque aún no se ha demostrado, sospecho que si ser obeso tiene consecuencias evolutivas, habrá una selección genética que nos haga menos susceptibles a serlo. Claro que otros sostienen que, sin los depredadores, ya no es una desventaja ser gordo y que, por eso, esos genes no desaparecen… Y según otros en 20 o 30 años todo el mundo será obeso, pero yo no lo creo. De hecho, creo que pasará justo lo contrario.
XL. ¿Y quién quiere etiquetar la obesidad como epidemia?
J.F. Está la industria dietética, pero también la farmacéutica, pues cuanto más grave sea la epidemia más favorable será el ambiente para aprobar nuevos fármacos. Y luego está la caterva de psicólogos y dietistas que quieren convencerte de que sus métodos funcionan, cuando deberían ayudar a la gente a marcarse objetivos realistas en vez de convencerlos de que pueden ser delgados a base de voluntad.
XL. ¿Cuándo empieza a ser un problema el sobrepeso?
J.F. Cuando afecta a la salud. El sobrepeso aumenta el riesgo de padecer diabetes, hipertensión o cardiopatías. Pero si alguien está obeso y no tiene esos problemas, no hay evidencias de que tenga que ser tratado o deba comer menos.
XL. Entonces, ¿el peso ideal no existe?
J.F. No. Yo hablaría de salud ideal. Se puede estar gordo y sano. Si eres obeso, no tienes enfermedades asociadas, haces ejercicio y consumes una dieta sana, tu salud es mejor que la de un delgado que no hace ejercicio y come mal.
XL. «Come menos, haz deporte y adelgazarás». ¿Es un mito?
J.F. ¿Qué significa «come menos»? ¿Quién está al mando? Hay un instinto primario que te empuja en una dirección y un deseo consciente hacia la contraria. Creo que el impulso inconsciente es el dominante. Por eso, la mayoría de las dietas fracasan. La recomendación de comer menos y hacer más ejercicio es de Hipócrates. Y la gente sigue repitiéndolo. Quiero creer que la ciencia moderna puede hacer algo más que repetir lo que decía Hipócrates.
XL. Entonces, ¿la fuerza de voluntad no tiene ninguna influencia a la hora de adelgazar?
J.F. Es limitada. Puedes comer más sano, pero no posees el control absoluto: el impulso inconsciente de comer es muy fuerte. Puedes bajar cinco kilos, pero cuanto más quieras superar ese límite, menor será tu capacidad para hacerlo.
XL. Eso elimina la gula y la culpa en la obesidad, ¿no es así?
J.F. No es justo estigmatizar al obeso; él no es el culpable. Igual que no puede controlar el color de sus ojos, no puede controlar su peso. Sabemos que el diez por ciento de los casos de obesidad tienen un origen genético concreto. ¿Y el otro 90 por ciento de los obesos? ¿No tienen fuerza de voluntad? Es razonable pensar que esos casos también tienen un sustrato genético, pero que aún no lo hemos encontrado.
XL. ¿Somos demasiado exigentes con nosotros mismos?
J.F. Sí. Cuando se trata del peso, la gente es reacia a pensar que es un impulso primario. En cambio, el consumo excesivo de alcohol y drogas o la obsesión por el sexo se conciben como condiciones médicas que exigen terapias. La obesidad aún se percibe como un fracaso personal, y es injusto.
XL. Hoy hay dietas para todos los gustos. Casi todas suprimen algún nutriente: grasas, azúcares, carbohidratos… Usted dice que una caloría es una caloría. ¿A qué se refiere?
J.F. En esto hay dos escuelas. Una dice que no solo es importante cuántas calorías consumes, sino también qué tipo de calorías son. Sus defensores son muy apasionados, pero es curioso: unos recomiendan reducir las grasas; otros, el azúcar o los carbohidratos… La segunda escuela dice que una caloría es una caloría y que lo que importa es la cantidad. Yo pienso que eso es así, pero nada está probado.
XL. ¿Cómo ve la campaña de Michelle Obama contra la obesidad infantil?
J.F. No sé con quién habló sobre este tema; conmigo no, desde luego. Hacer ejercicio y llevar una dieta saludable está muy bien, pero repito: no hay pruebas de que reduzca el peso de modo sostenido. Insistir en que la solución está en tu comportamiento tiene el riesgo de agudizar el estigma social.
XL. Quizá habló con los lobbies que mencionaba antes…
J.F. Quizá. Son grupos grandes y muy ricos. Los científicos no tenemos esos recursos.
XL. Muchos sueñan con un fármaco que, siendo seguro, los ayude a adelgazar sin hacer dietas ni deporte. ¿Lo veremos?
J.F. Es razonable pensar que ese fármaco existirá. ¿Debería utilizarse por razones estéticas? Creo que sería mejor reservarlo para mejorar la salud de algunas personas. Hay muchas otras drogas que cambian la forma en la que las personas se sienten consigo mismas, pero consumirlas está prohibido. Esto es igual. Se están investigando muchas dianas farmacológicas diferentes, pero aún no está claro cuál es la mejor. Hay que seguir investigando.
XL. Las políticas de austeridad ahogan a la ciencia. ¿Es una irresponsabilidad?
J.F. La inversión en ciencia es vital para un país. La financiación pública dio lugar a la revolución genética, a Internet y la era de la información, y estoy seguro de que nos esperan avances similares en el futuro. Pero, si dejamos de investigar, nunca sabremos cuáles son.
4 mentiras que indignan al doctor
Hay una epidemia de obesidad. NO.
«Según las estadísticas, en 1950, el número de personas con un índice de masa corporal mayor a 30 era del 15 por ciento; en 1999, la cifra alcanzó el 27 por ciento. Por eso se suele decir que la obesidad se ha duplicado y hay gente que sostiene que no puede ser por una razón genética, sino ambiental. Pero, en realidad, el peso medio solo ha aumentado en cuatro kilos. Es diferente decir que la obesidad se ha duplicado a explicar que ahora pesamos cuatro kilos más. Además, cuanto más se habla de una epidemia, más se incide en soluciones a corto plazo, en vez de en invertir para encontrar tratamientos. Por eso no me gusta que se hable de epidemia: no hay evidencias suficientes para afirmarlo».
El Índice de masa corporal es infalible. NO
«Medimos la obesidad basándonos en el índice de masa corporal (IMC). A partir de 30 se dice que somos obesos. Pero ese no es un buen baremo. Esta medida no distingue entre músculo y grasa. Por eso, un culturista podría tener un IMC muy alto, pero nada de grasa».
Las dietas hacen perder peso. NO
«La dieta mediterránea es magnífica porque está asociada a una mejor condición cardiovascular: es baja en colesterol y grasas saturadas. Pero no está claro que sea útil para perder peso. No se puede demostrar que ninguna dieta lo sea. La obsesión con las dietas es un fenómeno sociológico y no está de más recordar que el canon de belleza, o de lo que es delgado o gordo, varía. Mira a las estrellas de cine de los años cincuenta o al arte, desde Renoir a Botticelli. Ahora estar delgado es sinónimo de éxito y prestigio, pero olvidamos que es algo subjetivo. Y no se puede controlar contando calorías. El cuerpo regula la ingesta con mucha más precisión a largo plazo».
Ir al gimnasio es la solución perfecta. NO
«Machacarse en el gimnasio tampoco funciona. El ejercicio es estupendo para el corazón, pero la cantidad de calorías que se queman no son tantas. Además, es posible que, si quemas muchas, la parte de tu cerebro que regula el apetito intente compensarlo aumentando el instinto de comer».
Como funciona la leptina
En 1994 -explica Friedman- estudiamos un ratón que comía mucho y pesaba el triple de lo normal. Tenía un defecto en un único gen. ¿Pero cómo podía cambiar eso tanto su conducta?
Descubrimos que ese gen (OB) codificaba una hormona producida por el tejido adiposo. La llamamos ‘leptina’. Habíamos dado con el modo en que la naturaleza regula el peso.
La leptina se secreta en proporción a la masa: si hay más grasa, secretas más leptina. La hormona circula por la sangre y suprime el apetito en el cerebro. Si pierdes peso, la grasa disminuye; los niveles de leptina, también; y el apetito se estimula.
La mayoría de los obesos producen leptina, que debería suprimir su apetito, pero no es así. A esa situación la denominamos ‘resistencia a la leptina’ y aún
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