Gracias a la atención sanitaria moderna y a un nivel de vida mejorado, se prevé que la esperanza de vida supere los 80 años en la mayoría de las partes del mundo para 2050. Eso es lo positivo.
Lo negativo es que aumentará la cantidad de personas en el mundo de más de 60 años a más de 2 mil millones , lo que a su vez hará que los problemas de salud relacionados con la edad sean una enorme carga mundial para la que no estamos preparados.
Habrá muchos efectos colaterales en los sistemas mundiales de asistencia médica y bienestar social, pero también hemos logrado un progreso significativo en muchas de las enfermedades que tienen más probabilidades de afectar a los ancianos, incluido el cáncer y las enfermedades del corazón. Uno que no hemos hecho demasiado, también pasa a ser una de las formas más trágicas de envejecimiento que salió mal: la demencia, el término general para los síntomas que experimentan algunos adultos mayores a medida que se les quita lentamente su sentido del yo y sus capacidades cognitivas.
La demencia no es una enfermedad en sí misma, sino que es causada por muchos. En el 60% a 80% de los casos de demencia, la causa es la enfermedad de Alzheimer. En los EE. UU., Donde los adultos mayores están a punto de superar en número a los niños por primera vez , ahora se diagnostica un nuevo caso de Alzheimer cada 66 segundos. Este año, se espera que el costo total de cuidar a todas las personas en los EE. UU. Con esta enfermedad alcance $ 1 billón-más de lo que ha estado antes. Y sin embargo, a pesar de lo que obviamente se ha convertido en una crisis, no ha habido un nuevo tratamiento para el Alzheimer en más de una década.
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Existen opciones de medicación psiquiátrica bastante efectivas para la ansiedad que conlleva vivir con confusión constante, y actualmente hay cinco medicamentos en el mercado que pueden ralentizar la pérdida de memoria relacionada con el Alzheimer. Pero ninguno de ellos es grande, y la más reciente de drogas memoria de prevención de pérdidas para que sea al mercado fue hace 15 años: la memantina, fabricado por Forest Labs bajo la marca Namenda, fue aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) en 2003 .
Desde entonces, las historias de decepcionantes ensayos clínicos se han vuelto casi mundanas. A principios de este año, Eli Lilly anunció que un ensayo clínico de fase III para un fármaco de Alzheimer para eliminar las placas de amiloide del cerebro había fallado (paywall). Habían estado probando el compuesto en personas con diversas etapas de la enfermedad desde 2012. En los últimos tres años, Axovant, Merck, Biogen y Prana Biotech informaron fracasos similares de compuestos en sus tuberías que parecían prometedores y que tenían el potencial para ganar a las compañías miles de millones de dólares . Los propios reveses de Pfizer en las pruebas clínicas provocaron que abandonara completamente el juego de la droga contra el Alzheimer en enero de 2018.
Hay tres razones principales por las cuales los científicos no han desarrollado con éxito nuevas drogas para el Alzheimer en la última década y media. La primera es una complicación de la enfermedad en sí misma: durante años, es asintomática. Los síntomas neurológicos solo comienzan a mostrarse cuando la enfermedad ha progresado hasta el punto de haber dañado irreversiblemente el cerebro, momento en el cual es casi imposible de tratar.
La solución lógica sería comenzar a tratar a las personas antes. Pero el segundo obstáculo es que no hay buenos métodos para saber si alguien tiene las primeras etapas biológicas de la enfermedad. Por el momento, las únicas herramientas de diagnóstico definitivas para la detección del Alzheimer son costosas o dolorosas, y por lo tanto solo se usan cuando los médicos sospechan fuertemente que sus pacientes tienen Alzheimer u otra forma de demencia basada en sus síntomas.
La enfermedad es como una hidra: por cada pregunta respondida, aparecen dos más. El problema de identificar la enfermedad conduce al tercer obstáculo: encontrar candidatos para ensayos clínicos efectivos. Idealmente, los ensayos incluirían una cohorte de personas que podrían desarrollar Alzheimer, y algunos recibirían una intervención y otros no; la eficacia de un tratamiento dado se evaluaría luego observando qué porcentaje de cada grupo se enfermó. Las personas sanas, sin embargo, no tienen ningún incentivo para inscribirse en este tipo de estudios de medicamentos, y no hay una buena manera de identificar a las personas con riesgo de contraer la enfermedad, o incluso signos biológicos iniciales de la enfermedad. En esencia, los científicos actualmente no tienen forma de estudiar a los pacientes de Alzheimer durante el tiempo suficiente para probar los medicamentos de prevención de pérdida de memoria.
Aunque la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer ha avanzado mucho en el siglo pasado, la enfermedad es como una hidra: por cada pregunta que se responde, aparecen dos más.
Existe una solución potencial que elimina los tres problemas a la vez: una mejor forma de detectar los primeros signos del Alzheimer. Los científicos hoy entienden el camino que les espera y cuentan con el apoyo financiero necesario para continuar. Ahora es una carrera; necesitamos avances tan pronto como sea posible para proporcionar las intervenciones adecuadas para todos nosotros, ya que todos envejecemos cada día.
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Aunque la enfermedad de Alzheimer se documentó por primera vez en el comienzo del siglo 20, la enfermedad no recibió atención médica convencional hasta hace unos 40 años. El grupo de defensa más grande de Alzheimer en el mundo fue iniciado por un CEO de compañía de contenedores llamado Jerome Stone. Después de que a su esposa le diagnosticaron Alzheimer en 1970, Stone reconoció que no había una organización nacional para apoyar la enfermedad. Durante nueve años, trabajó para unir a siete grupos más pequeños que se habían formado de forma independiente en los EE. UU., Y finalmente estableció la Asociación de Alzheimer, con sede en Chicago, Illinois.
Desde entonces, la Asociación de Alzheimer ha organizado con éxito capítulos en todo Estados Unidos, que a su vez han presionado al Congreso año tras año para la financiación de la investigación. En 2012, lograron su primer gran hito cuando el entonces presidente Barack Obama firmó la Ley del Proyecto Nacional de Alzheimer que creó un plan nacional para terminar con la enfermedad de Alzheimer para el año 2025 y, más prácticamente, asignó millones de dólares federales no negociables cada año para financiar La investigación de Alzheimer.
La Ley del Proyecto Nacional de Alzheimer estimuló la Ley de Responsabilidad de Alzheimer que se promulgará a partir del año fiscal de 2015. Esta ley permite (pdf) fondos federales para la investigación del Alzheimer eludir el proceso de aprobación del presupuesto anual. Cada año, los Institutos Nacionales de Salud de los EE. UU. (NIH) preparan un informe para el presidente que describe sus necesidades de financiación a fin de cumplir con el objetivo de 2025 de curar la prevención de la enfermedad. Mientras el presidente lo firme, esta solicitud de financiamiento se solidifica y va al Congreso como una parte no negociable del presupuesto federal. El Alzheimer, el VIH y el cáncer son las únicas enfermedades financiadas de esta manera incondicional.
«La biología molecular del Alzheimer apenas comienza a ser entendida». De hecho, el NIH duplicó con creces los fondos de investigación reservados estrictamente para la enfermedad de Alzheimer recientemente, de $ 631 millones en 2015 a $ 1,400 millones en 2017. Este año, fondos en todo el NIH disminuyó, y se espera que la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer tome aproximadamente un 40% de éxito, cayendo nuevamente a $ 837 millones. Sin embargo, incluso con esos recortes, el financiamiento para la investigación de Alzheimer en 2018 todavía está programado para ser $ 281 millones más que para la enfermedad hepática y $ 438 millones más que para el cáncer de pulmón, los cuales mataron a casi la misma cantidad de personas en 2015.
Robert Egge, el principal oficial de políticas públicas de la Alzheimer’s Association, dice que la investigación va más allá de los fondos. «Todavía estamos tratando básicamente con la ciencia en términos de resultados que fueron financiados antes de la rampa ascendente» en la financiación, dice.
Los científicos parecen encontrar nuevas complicaciones a la enfermedad todos los días. «Parece», dice Ursula Staudinger, psicóloga e investigadora del envejecimiento en la Universidad de Columbia, «que la biología molecular [del Alzheimer] apenas comienza a ser entendida».
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Alois Alzheimer, un psiquiatra alemán que trabajaba a comienzos del siglo XX, fue el primero en notar que hay más de un tipo de demencia. Había tratado a numerosos pacientes con demencia en su carrera, en 1906, cuando se encontró con un caso extraño : una mujer que parecía haber muerto a los 55 años (paywall) a causa de la demencia avanzada. Era extraño porque nunca había visto a nadie desarrollar la enfermedad o morir a tan temprana edad.
Mientras realizaba una autopsia a la mujer unos años después, Alzheimer descubrió que su cerebro no se parecía al cerebro de ningún otro paciente con demencia que había examinado en el pasado. El cerebro de esta mujer se había marchitado y estaba salpicado de grumos de placas duras y fibras anudadas.
Cuatro años más tarde, otro alemán, un psiquiatra llamado Emil Kraepelin, escribió sobre el estudio de caso en la revista General Psychiatry . Pronto, los médicos comenzaron a reconocer la enfermedad en casos en Europa y América del Norte, y comenzaron a llamarlo Alzheimer, después de Alois. Y, sin embargo, durante décadas después de su documentación inicial, la enfermedad seguía siendo un misterio neurológico.
Los médicos e investigadores comenzaron a aprender algunas cosas sobre el Alzheimer. Por ejemplo, a través de análisis post-mortem, se dieron cuenta de que, por alguna razón, los pacientes con Alzheimer tenían acumulaciones inusuales de proteínas llamadas amiloides en sus cerebros. Estas proteínas son una parte normal de la función diaria en personas sanas, pero en lugar de descomponerse como deberían, forman placas que eventualmente destruyen las neuronas.
Al mismo tiempo, aunque no está claro si esto se debe a las acumulaciones de amiloide o además de ellos, las proteínas llamadas tau, que forman conexiones dentro y entre las neuronas, se vuelven densas con átomos de fósforo adicionales. Eventualmente, las proteínas tau se anudan y terminan destruyendo las neuronas afectadas, lo que también afecta la conexión entre otras neuronas. Peor aún, el tau luego comienza a extenderse . La destrucción comienza en el hipocampo, el pequeño núcleo de memoria en forma de caballito de mar en la base del centro del cerebro, y se extiende hacia afuera, y finalmente aplasta todo el órgano.
Por un tiempo, el cerebro mantiene una función normal con estas proteínas malformadas y neuronas moribundas, pero finalmente llega a un punto de inflexión. El hipocampo comienza a reducirse y las personas que alguna vez recuerdan las listas de tareas pendientes, los nombres y las instrucciones empiezan a volverse más olvidadizas y confundidas, lo que, comprensiblemente, lleva a una intensa ansiedad y confusión. Los síntomas cognitivos solo empeoran a partir de ahí, seguidos de una disminución física que finalmente es fatal.
El daño causado por la enfermedad es permanente. Incluso los cerebros adultos sanos no parecen ser capaces de desarrollar nuevas neuronas. Los cerebros más viejos y debilitados no tienen ninguna posibilidad.
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En teoría, la mejor forma de tratar la enfermedad de Alzheimer sería detener la destrucción de las células cerebrales antes de que comience. El problema es que durante las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, las personas no tienen manera de saber que algo anda mal. A pesar de todas sus capacidades, nuestros cerebros no sienten nada; es imposible para nosotros saber cuándo el órgano está dañado. Por eso, generalmente, cuando aparecen los síntomas cognitivos, es demasiado tarde. Las neuronas ya han muerto después de haber sido sitiadas por su entorno deformado durante 10 a 20 años.
Entonces, incluso si de alguna manera se nos ocurrió un tratamiento que detuvo la enfermedad antes de que comenzaran los síntomas, tendríamos que idear una forma de identificar realmente a los pacientes con acumulaciones de amiloide temprano.
Incluso el diagnóstico definitivo de la enfermedad de Alzheimer es una hazaña médica relativamente nueva. Durante mucho tiempo, la única forma de confirmar un caso fue mediante autopsias. Para sus pacientes que viven, los médicos confiaron en medidas indirectas de la enfermedad, dice James Hendrix, director de Global Science Initiatives, Medical and Scientific Relations en la Alzheimer’s Association. La tecnología de imágenes cerebrales para descartar tumores o controlar el tamaño del hipocampo y las regiones cerebrales circundantes, pero no ser concluyentes, no eran herramientas ideales.
Los médicos están entrenados para pensar «caballo» cuando oyen el sonido de cascos, no «cebra». Los médicos son entrenados para pensar «caballo» cuando oyen el sonido de cascos, no «cebra». Cuando un paciente mayor comienza a quejarse problemas de memoria, tiene sentido suponer que está relacionado con la enfermedad de Alzheimer dado que la enfermedad constituye la mayoría de los casos de demencia. El problema, sin embargo, es que los pacientes con Alzheimer diagnosticados incorrectamente podrían terminar tomando medicamentos que los dañan.
Por ejemplo, el primer medicamento aprobado en los EE. UU. Para tratar el Alzheimer, un compuesto llamado tacrina y vendido bajo la marca Cognex, causó un daño hepático tan grave que fue retirado del mercado en 2013. Mientras que la tacrina puede haber ayudado a un pequeño número de pacientes que realmente tenían Alzheimer, también presentaban efectos secundarios graves. Cualquiera que haya sido diagnosticado erróneamente con Alzheimer se habría encontrado con los mismos efectos secundarios sin el mismo beneficio.
Ha habido algunas mejoras al kit de herramientas de diagnóstico para la enfermedad de Alzheimer en los últimos años. En 2004, investigadores de la Universidad de Pittsburgh demostraron (en paywall) que las tomografías por emisión de positrones (PET) pueden detectar la acumulación de amiloide en los cerebros de los pacientes de Alzheimer. Alrededor del mismo tiempo, los investigadores del NIH descubrieron que las proteínas formadoras de amiloide (paywall) se pueden aislar del fluido que rodea el cerebro a partir de una punción lumbar. Prácticamente, sin embargo, estas pruebas son invasivas (en el caso de la punción lumbar) y costosas (en el caso de una exploración PET, que puede costar alrededor de $ 3,000 sin seguro).
Los científicos ahora están trabajando en análisis de sangre que pueden detectar la presencia de placas amiloides tempranas en el cerebro. Estos, dice Morris, se encuentran en una etapa de «infancia» y ninguno ha sido aprobado para uso clínico. Pero cuando-si-se prueban listos para el horario de espectáculo, podrían revertir las recientes y sombrías tendencias en la investigación de drogas del Alzheimer.
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Comenzando a principios de la década de 2000, Darrell Foss sintió que algo andaba mal. Fue un cambio sutil: arreglar cosas en la casa se volvió difícil, los nombres de los amigos se deslizaron por su mente, y no podía recordar cómo cortar el cabello de su esposa, lo que había estado haciendo desde que se casaron. Pero él lo ignoró.
Aproximadamente una década después, en 2015, Foss fabricaba tocino para su familia en su casa de Eagan, Minnesota. Tomó la grasa caliente de la sartén y, en lugar de verterla en un frasco de vidrio viejo como solía hacerlo, la derramó por todo el mostrador. «Esto es justo lo que hacemos», dijo con calma a su desconcertada familia.
«Esto es justo lo que hacemos», dijo con calma a su desconcertada familia. A instancias de su esposa, Foss finalmente visitó a su médico, quien lo diagnosticó con deterioro cognitivo leve, a menudo el primer paso en el camino hacia el Alzheimer. En ese momento, tenía 71 años. «De hecho, entré en un período de depresión», dice Foss. «El nombre crea todo tipo de estos pensamientos realmente terribles y horribles que pasan por tu mente. Como, ‘Voy a convertirme en una verdura, voy a morir por esto’ «.
Su esposa Mary, sin embargo, no lo dejó revolcarse. Ella lo motivó a involucrarse en el capítulo de Dakota del Norte y Minnesota de la Asociación de Alzheimer. Eso eventualmente llevó a Foss a talleres que le enseñaron cómo vivir mejor con su condición, y lo metió en tres ensayos clínicos para tratamientos experimentales.
Foss tuvo la suerte de encontrar estos grupos, pero tuvieron la misma suerte de encontrarlo. Durante mucho tiempo, reclutar pacientes para estos ensayos ha sido un dolor de cabeza extra para los investigadores.
Por el momento, la mayoría de los investigadores confían en las redes de pacientes para encontrar personas elegibles para los ensayos clínicos. Quizás la más grande es la Red de Alzheimer Heredada Dominante, creada por Morris y sus colegas en la Universidad de Washington-St. Louis. Esta red está formada por personas con una de las tres mutaciones genéticas que, en esencia, garantiza que desarrollarán signos de Alzheimer entre los 40 y los 50 años. La enfermedad de Alzheimer heredada de forma dominante constituye aproximadamente el 1% de todos los casos de Alzheimer.
En un mundo ideal, este grupo de aproximadamente 57,000 personas que viven en los Estados Unidos sería identificado y podría participar en algún tipo de estudio de investigación. Después de todo, estas personas son candidatas ideales para los ensayos tempranos porque las pruebas en ellos les dan a los investigadores al menos cierto sentido de si un medicamento en particular u otra intervención ha funcionado o no. Pero las personas optan por hacerse una prueba específica de estas mutaciones de Alzheimer y optar por participar de nuevo en estos ensayos. Un componente clave de la investigación médica es que es voluntario, y sería un error obligarlos a hacer cualquiera de los dos.
Luego están las otras redes de pacientes con Alzheimer que habrían sido buenos candidatos para los ensayos con medicamentos, excepto que, para cuando fueron diagnosticados, ya era demasiado tarde para ser candidatos ideales para estos ensayos. En su mayor parte, se trata de personas que buscaron ayuda para las primeras etapas de la demencia, excepto que ahora se piensa que cuando el Alzheimer es reconocible, significa que ya pasó el momento del tratamiento. «Todos esos ensayos fallidos estaban inscribiendo individuos que ya tenían los síntomas de la enfermedad de Alzheimer», dice Morris.
El NIH reconoce este problema. A fines del año pasado, la agencia anunció un programa para simplificar los ensayos clínicos para la enfermedad de Alzheimer combinando todas las bases de datos conocidas de posibles candidatos para las drogas de Alzheimer. Eso debería significar que los ensayos pueden ayudar a los participantes a llegar más fácilmente y en etapas más tempranas de la progresión de la enfermedad.
Esto es esencial porque muchos de los estudios realizados hasta la fecha han involucrado a pacientes que han avanzado mucho más allá de la ventana de intervención óptima, lo que significa que un fármaco puede funcionar según biomarcadores, pero aún no muestra mejoras cuantificables en los síntomas de los pacientes. Sin esto último, el medicamento no puede obtener la aprobación de la FDA.
Además, los síntomas de Alzheimer aparecen de manera diferente en cada caso. El «deterioro cognitivo leve», generalmente el primer paso en un diagnóstico, puede significar cualquier cosa, desde olvidar nombres de amigos hasta perderse en rutas familiares o no poder hacer planes para el día. Es casi imposible mostrar con certeza que un fármaco nuevo potencial funciona de forma comparable en una serie de personas con una serie de síntomas diferentes.
Este año, la FDA tomó algunos de los primeros pasos para cambiar la manera en que evalúa los ensayos clínicos para los medicamentos contra la enfermedad de Alzheimer. En un borrador del informe publicado en marzo , la agencia dijo que aceptaría una disminución en los biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer, lo que presumiblemente significa cantidades más pequeñas de amiloide o tau, como evidencia suficiente de que un tratamiento en particular funciona. Si este marco se convirtiera en ley, para que un medicamento llegara al mercado, se requeriría que su compañía manufacturera buscara cambios en la cognición o el funcionamiento diario entre los que tomaban el medicamento. Estas pautas no están finalizadas, pero muchos investigadores en el campo las respaldan .
Muchas personas que van a tener la enfermedad a menudo comienzan negando sus síntomas neurológicos. En cualquier caso, estos cambios probablemente no atraerán a más participantes elegibles. Al igual que Foss, muchas personas que pasarán a tener la enfermedad a menudo comienzan negando sus síntomas neurológicos. Incluso si llegan a visitar a su proveedor de atención médica, es posible que no se les diagnostique con precisión. Una revisión de 2014 realizada por investigadores de NIH encontró que los médicos raramente evalúan la cognición de los pacientes lo suficiente como para hacer un diagnóstico de Alzheimer debido a las presiones de tiempo.
E incluso si un médico diagnostica a su paciente con Alzheimer en etapa inicial, otros factores pueden excluir a ese paciente de los estudios clínicos. Los factores descalificadores incluyen presión arterial alta, otras enfermedades vasculares y no tener pareja. Así es: la mayoría de los estudios requieren que los participantes tengan una pareja romántica en sus vidas que puedan comentar sobre su función diaria. Los posibles participantes que viven solos, aquellos que posiblemente deberían estar en estos estudios, a menudo son excluidos.
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Mejorar los diagnósticos es simplemente una batalla en la lucha para acabar con el Alzheimer. Para ganar verdaderamente la guerra, los científicos tendrían que identificar qué causa la enfermedad en primer lugar para prevenirla.
Hay una serie de teorías de trabajo. Algunos expertos piensan que es el resultado de la diabetes u otras enfermedades vasculares. Otros creen que el sistema inmunitario tiene la culpa. Aunque ambas teorías son prometedoras, en este momento se basan solo en las correlaciones estadísticas reveladas en los estudios de cohortes. Los científicos aún han demostrado que estas condiciones en realidad causan enfermedades cerebrales degenerativas.
Mientras tanto, los científicos dicen que el mejor uso de los fondos de investigación es seguir profundizando en el prometedor campo de la intervención en el estilo de vida. El año pasado, las Academias Nacionales de Ciencias publicaron lo que llama un informe «inconcluso pero alentador» sobre los méritos de la dieta, el ejercicio y la interacción social cuando se trata de la prevención del Alzheimer . Por ejemplo, pequeños estudios en humanos y ratones han demostrado que el ejercicio puede reducir el riesgo de desarrollar Alzheimer. Otros estudios longitudinales han sugerido que la interacción social puede evitar la demencia . Y parece haber un vínculo entre las dietas ricas en vitaminas E y los ácidos grasos omega-3 y el riesgo reducido de desarrollar Alzheimer, mientras que las dietas ricas en alimentos procesados parecenaumentar estos riesgos .
Sin la promesa de una gran recompensa, es dudoso que las compañías farmacéuticas financien estudios para explorar intervenciones en el estilo de vida. Pero sigue sin estar claro por qué funciona alguna de estas intervenciones, y es poco probable que descubramos por qué pronto. Aunque los fondos del gobierno para la investigación del Alzheimer han aumentado en los últimos años, las compañías farmacéuticas aún tienen los bolsillos más profundos. Puede costar miles de millones de dólares realizar un ensayo clínico, pero las compañías farmacéuticas generalmente pueden contar con futuras ventas para compensarlo (y algo más). Sin embargo, no se puede patentar el ejercicio o las dietas ricas en salmón. Sin la promesa de una gran recompensa, es dudoso que las compañías farmacéuticas financien estudios para explorar si estas intervenciones de estilo de vida funcionan y cómo funcionan.
Sin embargo, la buena noticia es que a diferencia de una nueva droga, dar más caminatas, unirse a un club de bridge o reducir los alimentos con alto contenido de grasas trans no implica ningún riesgo real para la salud. Todas estas opciones de estilo de vida serían buenas para todos (a menos que realmente odies el bridge). El problema es que pueden no ser suficientes.
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Las perspectivas para el tratamiento del Alzheimer dependen mucho de su perspectiva. Los siguientes pasos de la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer tendrán que seguir a poblaciones grandes y diversas para identificar los cambios en la progresión de la enfermedad y encontrar exactamente cuándo y cómo pueden intervenir los médicos. La ciencia, especialmente cuando requiere ensayos clínicos que siguen pacientes durante años, lleva mucho tiempo para producir resultados.
Pero en este caso, no tenemos mucho tiempo. Los científicos tienen siete años para cumplir con la meta 2025 establecida por la Ley del Proyecto Nacional de Alzheimer del gobierno. En la investigación clínica, especialmente después de una enfermedad progresiva, siete años es un abrir y cerrar de ojos. Y la tasa a la que las personas son diagnosticadas con Alzheimer casi seguramente aumentará en los próximos años a medida que la población mundial continúe envejeciendo. El aumento de la esperanza de vida significa mayores posibilidades de vivir con la enfermedad; casi el 40% de los mayores de 85 tienen Alzheimer.
Las fallas farmacéuticas pasadas pueden ser desalentadoras, pero en cierto sentido han sido importantes, dice Egge. Han demostrado cuán compleja es realmente la enfermedad de Alzheimer, lo que fomenta más fondos de grupos como el NIH. Saber lo que no funciona y cómo incluso la estructura de la investigación necesita mejorarse, ha sido crucial para trazar el camino a seguir.
